Η γήρανση συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου που προκαλείται από τον σχηματισμό αθηρωματικών πλακών χοληστερίνης στις αρτηρίες. Κατά μία άλλη εκδοχή, ενδέχεται αυτό να οφείλεται, εν μέρει, και σε γενετικές μεταλλάξεις στο γονίδιο TET2 που προκαλούν καρκινικές αλλαγές στα λευκά αιμοσφαίρια.

Τα εσωτερικά τοιχώματα των φυσιολογικών αγγείων είναι λεία και ελαστικά και το αίμα ρέει σ’ αυτά μεταφέροντας οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά στους διάφορους ιστούς του σώματος. Καθώς ο άνθρωπος γερνά, χοληστερίνη και άλλες ουσίες συγκεντρώνονται στα τοιχώματα των αγγείων, σε σχηματισμούς που ονομάζονται αθηρωματικές πλάκες. Αυτή η διεργασία είναι γνωστή ως αρτηριοσκλήρυνση ή αθηροσκλήρωση. Καθώς οι πλάκες αυτές με το πέρασμα του χρόνου μεγαλώνουν, ο αυλός των αγγείων στενεύει και πολλές φορές κλείνει εντελώς. Οι κύριες εκδηλώσεις της αρτηριοσκλήρυνσης είναι τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, το έμφραγμα μυοκαρδίου και η περιφερική αρτηριοπάθεια.

Ωστόσο, επειδή οι αιτίες της αρτηριοσκλήρυνσης δεν είναι γνωστές με ακρίβεια, επιστήμονες προτείνουν μια διαφορετική θεωρία για τον σχηματισμό των αθηρωματικών πλακών (Cardiovascular disease: Commonality with cancer, Nature, vol. 543, 2/3/2017). Σύμφωνα με αυτή την εκδοχή, στο 10% των ατόμων ηλικίας πάνω από 70 έτη, δημιουργούνται μεταλλάξεις στο γονίδιο της διοξυγενάσης της μεθυλκυτοσίνης (TET2=Methylcytosine dioxygenase) που επηρεάζουν την έκφραση γονιδίων. Οι μεταλλάξεις αυτές προάγουν τη δημιουργία νέων μεταλλάξεων στα λευκοκύτταρα που οδηγούν σε καρκίνο του αίματος.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της εργασίας, οι καρκίνοι του αίματος και τα καρδιαγγειακά νοσήματα μοιράζονται κοινό παθογόνο μηχανισμό: Δηλαδή αφύσικη (παρεκκλίνουσα) φλεγμονώδη αντίδραση στα κύτταρα του αίματος. Η διαπίστωση ότι η εκτεταμένη παραγωγή των κυττάρων του αίματος συμβαίνει και στα δύο είδη της ασθένειας, ίσως οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για την αθηροσκλήρωση.
Η εικόνα δείχνει έναν μηχανισμό για την επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης.